Dst de svt Étude de documents : La polyarthrite rhumatoïde

« Dst de svt Étude de documents : La polyarthrite rhumatoïde est une maladie inflammatoire articulaire douloureuse dont la persistance dépend en partie des macrophages.

Afin de soulager les patients atteints par cette pathologie, un traitement à base d’un mélange de plantes médicinale, appelé APR, est à l’étude.

nous allons donc montrer comment les macrophages participent à la réaction inflammatoire et comment l’APR pourrait agir comme anti-inflammatoires et soulager les malades. Lorsqu’un agent infectieux pénètre dans l’organisme et s’y multiplier, on observe la mise en route en moins de 24h d’un ensemble de réactions immunitaires qui constituent l’immunité dite innée. La réaction inflammatoire aiguë est un des mécanismes essentiels de cette immunité.

Un agent pathogène comme une bactérie, un virus, un champignon ou un parasite peut entrer dans le corps humain par la peau en cas de blessure ou par une muqueuse (nez, bouche….). Là où se trouvent ces pathogènes se met en place une réponse immunitaire toujours identique peut importe l’intrus la réponse est donc non spécifique, innée.

la réponse inflammatoire, se manifeste toujours par: une rougeur, un gonflement, une douleur et une augmentation de température au niveau du site infecté. On peut rappeler que les macrophages sont des acteurs majeurs de la réaction inflammatoire grâce aux nombreuses molécules qu’ils sécrètent et qui sont responsables des symptômes caractéristiques de cette réaction inflammatoire. Cela est en partie montré donc le document 1 qui est un schéma simplifié de l’activation d’un macrophages qui font partie des cellules sentinelles du corps.

Le document montre que en réponse à un signal d’activation, la protéine COX-2(cyclo-Oxygénase) des macrophages activés est stimulée ce qui permet la synthèse des prostaglandines qui engendrent certains des symptômes de la réaction inflammatoire. On peut donc prétendre que l’inhibition d’activité de la protéine COX-2 serait une stratégie efficace pour limiter la réaction inflammatoire.peux Notre hypothèse vient se confirmé grâce au document 2 qui montre le taux d’expression du gène codant pour la protéine COX-2 et l’intensité de présence d’ARNm 12h après le traitement chez 3 témoin différent (sans inflammation, avec inflammation non traitée par l’APR ,avec inflammation traitée par l’APR) Ainsi, on constate que chez des témoins non traitée par l’APR: colonne 2, la quantité d’ARNm issu de l’expression du gène codant la protéine COX-2 est très élevée (bandes sombres très marquées).

Lorsque de l’ APR est rajouté (colonne 3), cette quantité d’ARNm de la COX-2 diminue (bandes devenues claires).

Nous pouvons donc en conclure que l’APR inhibe donc l’expression du gène COX-2 chez des personnes traitées par l’APR. Grâce à l’étude des deux premiers documents, nous pouvons en déduire que chez des macrophages activés en présence d’APR, la synthèse de protéines COX-2 est inhibée ce qui limite la synthèse de prostaglandine et diminue les effets de la réaction inflammatoire précédemment cité. Le document 3 qui montre dés observations microscopiques de l’influence de l’APR sur l’activation des macrophages et leur survie ;nous apprend qu’en présence d’une molécule médiatrice de l’information (LPS), les macrophages grandissent ce qui peut traduire leur état activé.

Lorsque les. »