les effets paralysant du venin de serpent

« EFFET PARALYSANT DE LA FASCICULINE ET DE L’a-BUNGAROTOXINE 1° analyse des documents : DOC 1 : l’acétylcholinestérase est : - Une enzyme présente dans la synapse neuromusculaire. - Met fin à la transmission du message nerveux moteur (la contraction musculaire s’arrête) en détruisant l’acétylcholine (elle l’enlève du récepteur et la dégrade). - Catalyse l’hydrolyse de l’acétylcholine. Concentration en fasciculine : - Entre 10(-12) et 10(-11)M de fasciculine, l’activité de l’acétylcholinestérase diminue fortement. - Avec une concentration à 10(-11)M cette activité est à 50% - L’activité est très faible entre 10(-11) et 10(-10)M et presque nulle à 10(-9). Il y a donc une relation entre la concentration en fasciculine et l’activité de l’acétylcholinestérase. Plus la concentration est importante, moins l’activité de l’acétylcholinestérase est présente. On peut en déduire que la fasciculine joue un rôle sur la transmission du message nerveux. DOC 2 : ce document explique que des molécules peuvent se lier à l’acétylcholinestérase. Ici, on voit que la fasciculine se lie à l’acétylcholinestérase au niveau du site actif qui est la zone de la molécule qui assure la réaction chimique catalysée. On peut en conclure que la fasciculine aura un impact sur la réaction chimique indispensable à l’activité enzymatique. DOC 3 : action de l’a-bungarotoxine - Quand il n’y a pas l’a-bungarotoxine, le courant entrant dans les cellules est d’environ -125nA. - Quand il y a de l’a-bungarotoxine, le courant entrant dans la cellule diminue fortement : entre -100 et -40nA pour 10nM et entre -40 et -10nA pour 50nM. - Puis on supprime à nouveau l’a-bungarotoxine : le courant entrant dans la cellule ne retrouve pas le niveau de départ, il reste faible : -50nA. On peut donc conclure que l’a-bungarotoxine joue un rôle sur l’entrée du courant électrique dans les cellules, elle limite l’entrée des ions. DOC 4 : les récepteurs musculaires de l’acétylcholine sont présents dans la membrane plasmique de la cellule musculaire.

Ils forment une sorte de canal.

Quand l’acétylcholine se fixe, le canal s’ouvre et les ions positifs peuvent entrer dans la cellule musculaire ce qui provoque la contraction de la cellule musculaire. L’a-bungarotoxine peut également se lier à ces récepteurs. Comme le neurotransmetteur et le récepteur sont complémentaires, on peut penser que l’a- bungarotoxine et l’acétylcholine se ressemblent car l’a-bungarotoxine peut se fixer sur le récepteur de l’acétylcholine. 2° ce que je comprends : - Rôle de la fasciculine : Quand la fasciculine se lie à l’acétylcholinestérase, elle intervient sur la réaction chimique catalysée puisqu’elle se lie sur le site actif. Elle empêche donc la destruction de l’acétylcholine par l’acétylcholinestérase. On sait que l’acétylcholine en étant détruite met fin à la transmission du message nerveux moteur. Donc si elle n’est pas détruite, le muscle sera toujours sollicité, et par conséquent cela provoque une paralysie puisqu’il ne peut pas recevoir un ordre d’ « arrêt ».. »