En quoi la maladie de Parkinson empêche-t-elle la pratique de la Formule 1 ?
Publié le 15/11/2025
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GRAND ORAL SVT : En quoi la maladie de parkinson peut-elle mettre fin à la
carrière d’un pilote de f1?
En quoi la maladie de Parkinson rend-elle impossible la pratique de la Formule 1
?
Intro (pourquoi j’ai choisis cette question, motivation, intérêt…)
I.
Cause de la maladie (hérédité ou non…)
II.
Son impact, fonctionnement d'un point de vu médical ou neuronale
III.
comment est la maladie est repérée (symptômes)
IV.
Les caractéristiques nécessaires pour être pilote et donc pourquoi la maladie
serait un obstacle
intro (1min)
Au volent d’un monoplace, un pilote de f1 doit être capable de réagir en quelques
millièmes de seconde, de supporter des forces G extrêmes, et de maintenir une
concentration absolue à plus de 300 km/h.
Pourtant, une maladie comme
Parkinson peut rendre cette performance impossible.
Décrite en 1817 par James parkinson, un médecin britannique a marquée l’histoire
de la neurologie, cette maladie dégénérative occupe une place particulière : elle
touche des millions de personnes dans le monde, mais reste souvent mal
comprise.
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Aujourd’hui, je vais vous expliquer en quoi les symptômes de la maladie de
Parkinson rendent impossible la pratique de la Formule 1.
Pour y répondre, nous
verrons d’abord les causes de la maladie, son mécanisme biologique et les
conséquences sur les capacités physiques d’une personne, puis les exigences
médicales et réglementaires de la F1.
Commençons par déterminer les causes de
la maladies.
I- Cause de la maladie (hérédité ou non…) (1min)
La maladie de Parkinson est le résultat de causes liées à une combinaison de
facteurs.
la maladie est principalement liée à la perte des neurones dopaminergiques, qui
se situent dans la cerveau, mais dans la plupart des cas, les causes de cette
perte restent inconnues.
La recherche a permis de montrer que la maladie de Parkinson n’est pas associée
à un seul facteur.
C’est le résultat d’une combinaison de plusieurs facteurs qui
interagissent ensemble de façon complexe et mène à la perte de ces cellules du
cerveau.
L’importance et l’influence des facteurs varient d’une personne à une
autre.
Dans la plupart des cas, on parle de maladie de Parkinson idiopathique, ce qui
signifie « dont on ne connaît pas la cause », dans 85 à 90% des cas l’origine de la
maladie est inconnue.
Dans de rares cas, 10 à 15%, on parle
de Parkinson génétique, lorsque des modifications de certains gènes (appelées
mutations) peuvent augmenter le risque de développer la maladie de Parkinson.
Il existe tout de même des facteurs de risque de la maladie.
Les 3 principaux sont
le vieillissement sachant que l’âge est le principal facteur de risque, les facteurs
environnementaux et les facteurs génétiques.
le vieillissement
Dans le cerveau, les neurones dopaminergiques sont des cellules qui ont
besoin de beaucoup d’énergie pour fonctionner et qui sont particulièrement
sensibles à tout changement ou déséquilibre.
Le vieillissement peut donc
favoriser la perte de ces cellules et induire le développement de la maladie
de Parkinson.
Car avec le vieillissement, certains mécanismes cellulaires
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fonctionnent moins.
Ce qui déclenche des événements défavorables en
chaîne qui endommagent les cellules.
Les scientifiques travaillent d’arrache-pied pour comprendre les
déclencheurs et ainsi la cascade de changements cellulaires qui conduisent
à la maladie de Parkinson.
En effet, le fait d’en savoir plus sur les causes de
la maladie aideraient les chercheurs à mettre au point des traitements pour
l’arrêter, voire la prévenir.
facteurs environnementaux
L’exposition à des produits chimiques, à certains solvants ou a des métaux
lourd sur une longue durée, plusieurs années, et de manière intensive peut
être un déclencheur de la maladie de Parkinson.
Toutefois, cette exposition ne
peut constituer en elle-même la seule cause de la pathologie.
ex de pdt chimiques: pesticides, monoxyde de carbone, trichloroéthylène
Aujourd’hui les chercheurs se penchent aussi sur l’impact de la pollution
atmosphérique comme facteur de risque aggravant pour la maladie de
Parkinson.
facteurs génétiques
Avoir une modification génétique Parkinson n’entraîne pas forcément le
développement de la maladie.
Les gènes sont comme les phrases qui
constituent un livre.
Ils fournissent les instructions pour produire les protéines
nécessaires au bon fonctionnement du corps.
Une modification dans un gène,
et donc dans les instructions, peut avoir un impact plus ou moins important.
Et
peut alors potentiellement entraîner des maladies.
explication parkinson génétique
II- Mécanismes biologiques de la maladie (2min30)
Si les causes exactes de la maladie de Parkinson restent encore partiellement
mystérieuses, les chercheurs ont en revanche identifié son mécanisme
biologique.
En effet, d’un point de vue médical, la maladie de Parkinson est
une maladie neurodégénérative évoluant lentement.
C’est à dire qu’il y a une
dégradation progressive de cellules du cerveau indispensables au bon
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fonctionnement du corps humain.
Ces cellules sont connues sous le nom
scientifique de neurones dopaminergiques qui sont situés préférentiellement
dans une très petite région du cerveau, la substance noire.
Elles sont
responsables de la fabrication de la dopamine qui est une molécule chimique
responsable du contrôle de nos mouvement, sans cette molécule nos gestes
simples du quotidien, manger ou écrire, devienne de plus en plus compliqués.
Pour qu’une information circule dans le cerveau ou du cerveau à un muscle, elle
passe par plusieurs neurones.
La communication des neurones repose sur
la transmission synaptique, la synapse étant l’espace entre 2 neurones.
Pour
voyager d’un bout à l’autre d’un même neurone, le message nerveux est sous
forme électrique.
Mais pour passer d’un neurone à l’autre le message prend une
forme chimique via des protéines.
Ces protéines sont sécrétées par le neurone
avant la synapse et se fixent sur des récepteurs spécifiques portés par le neurone
suivant, on les appelle des neurotransmetteurs.
Les neurones dopaminergiques n’utilisent qu’un seul neurotransmetteur pour
communiquer entre eux, et avec d’autres types de neurones : la dopamine.
La substance noire située dans le tronc cérébral est une région très petite
constituée d’environ 400.000 neurones dopaminergiques.
Cette région et les
neurones qui la constituent forment un réseau avec d’autres zones cérébrales
comme par exemple le striatum, région très impliquée dans le contrôle des
mouvements mais aussi dans les fonctions cognitives et comportementales.
Dans la maladie de Parkinson, pour des raisons qui sont encore mal définies, les
neurones dopaminergiques meurent progressivement, entraînant une diminution
lente du taux de dopamine dans la substance noire mais aussi dans les régions
connectées à cette zone, notamment le striatum évoqué plus tôt.
Pour résumer, sans les neurones dopaminergiques et sans la dopamine les
informations ne peuvent plus circuler dans le cerveau et dans le reste du corps,
aboutissant aux symptômes moteurs et comportementaux connus aujourd’hui.
On estime que les 1ers symptômes de la maladie de parkinson apparaissent
lorsque 50% des neurones dopaminergiques ont été atteints.
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Outre les dépôts d’ α-synucléine dans les neurones, on retrouve la protéine dans
d’autres types cellulaires et dans l’espace entre 2 neurones (la synapse), ce qui
explique la propagation de l’atteinte et la dégénérescence neuronale.
Ainsi on observe des dépôts de la protéine en dehors de la substance noire, en
particulier dans le bulbe olfactif, dans le noyau dorsal moteur du vague, dans le
complexe Coeruleus-subcoeruleus et dans la moelle épinière chez les patients
parkinsoniens.
Dans les neurones survivants, on observe des amas d’une protéine particulière
l’α-synucléine appelés corps de Lewy.
Ces agrégats que l’on retrouve aussi bien
dans le corps cellulaire (proche du noyau) que dans les prolongements des
neurones (dendrites et axones) sont à l’origine de la mort des neurones et donc de
la disparition progressive de dopamine.
Il en est de même dans le système nerveux périphérique en particulier les glandes
salivaires et certains organes comme le cœur et le tube digestif.
Les agrégats d’ α-synucléine hors de la substance noire expliquent
l’hétérogénéité des symptômes « non....
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