TRACE D'APPRENTISSAGE N°1 VERSION 13 COMMENTAIRE D'UNE ORDONNANCE

« 000000000000000000 TRACE D'APPRENTISSAGE N°1 VERSION 13 COMMENTAIRE D'UNE ORDONNANCE NARRATION DE LA SITUATION CLINIQUE Je vois en hospitalisation de gastroentérologie, Mme L, qui est admise pour suspicion de pancréatite aiguë (PA). Je reprends l'interrogatoire : Il s'agit d'une femme âgée de 45 ans, hypertendue, diabétique, obèse, asthmatique qui consulte aux urgences pour douleurs abdominales d'apparition brutale, survenues en post-prandiale, prédominant en siège épigastrique avec irradiation dorsale, d'intensité croissante.

Il existe un épisode de vomissement alimentaire.

Il n’y a pas d'intoxication éthylo-tabagique.

Il n’y a pas de fièvre. La patiente est plus ou moins soulagée par le traitement symptomatique en perfusion intraveineuse : Perfalgan, Spasfon, Topalgic, Primperan. Cliniquement, sur le plan abdominal, on retrouve : Il n’y a pas de troubles du transit, pas d'hémorragie extériorisée.

Elle ne présente pas d'ictère. L'abdomen est pléthorique, très sensible à la palpation de l'épigastre, sans défense, ni contracture, souple dans son ensemble.

Je note une cicatrice abdominale.

La patiente a été cholécystectomisée, il y a plus de 10 ans, pour lithiase biliaire symptomatique non compliquée. Sur le plan biologique, on retrouve : - Une numération et une hémostase normale (Hb=12,8g/dl ; GB=9000/mm3 ; TP=100% ; TCA=31,0s) ; - Un ionogramme sanguin normal, - Une fonction rénale conservée.

La glycémie est modérément élevée à 9,29mmol/l. - Un bilan hépatique, perturbé, avec une cholestase anictérique : GGT = 21 N ; les PAL sont normales ; Bilirubine normale.

Une cytolyse hépatique ASAT = 16 N, ALAT = 12 N.

Une Lipasémie à 22 N (1743,0 UI/l). - Il existe aussi un syndrome inflammatoire biologique modéré avec CRP à 40. Ma démarche diagnostique : 1.

Diagnostic positif Il s'agit donc d'une forme typique de Pancréatite aiguë avec • cliniquement : syndrome douloureux abdominal aigu évocateur • et biologiquement lipasémie > 3N (dans notre cas c'est à 22N) Selon la Conférence de Consensus de 2001 de la SNFGE (Société Nationale Française de Gastroentérologie) : « le diagnostic de PA est considéré comme certain en cas d'association d'une douleur typique et d'une élévation > 3 N de la lipasémie.

Dans ce cas, aucun examen supplémentaire n'est nécessaire pour confirmer le diagnostic ». 2.

Diagnostic de gravité Il est essentiel pour déterminer le lieu d'hospitalisation adapté à l'état du malade et poser un 1 pronostic. La PA grave est définie par l'existence d'une défaillance d'organes et/ou par la survenue d'une complication locale à type de nécrose, d'abcès ou de pseudokyste.

Elle est associée à une mortalité de 30%.

Les éléments d'appréciation de la gravité du pronostic doivent permettre de sélectionner et d'orienter les malades graves vers un service de réanimation. En ce qui concerne ma patiente, il n y a pas de signes de gravité, notamement pas de défaillance multiviscérale (c'est à dire pas de détresse respiratoire, ni de défaillance cardio-vasculaire = état de choc, ni d'oligo-anurie). Selon la Conférence de consensus 2001 de la SNFGE, l'identification précoce de la sévérité de la PA est nécessaire pour une prise de décision thérapeutique adéquate. De multiples scores ont été proposés pour corréler un épisode de PA avec un pronostic de survie.

Un de ces scores, le score clinico-biologique de Ranson regroupe différents paramètres à l'admission et à 48 heures d'hospitalisation, comme l'indique le tableau suivant.

Chaque paramètre est côté 1 lorsqu'il est présent.

La Pancréatite est considérée comme sévère si le score est supérieur ou égal à 3. Autre élément biologique qui permet un diagnostic de gravité.

Selon la SNFGE, c'est la CRP.

Il s'agit d'un marqueur biologique simple, le plus fiable pour évaluer la gravité d'une pancréatite.

Un 2 taux > 150 mg/l à 48 heure est un signe de gravité.

Son augmentation constante au cours de l'évolution est un signe d'alarme et doit faire rechercher une aggravation locale. Pour ma patiente, il n y a pas de signe de gravité ni de défaillance multiviscérale ; et le score clinico-biologique de Ranson est à 2/11 (ASAT > 6N et LDH > 1,5N), la CRP à 48h est à 25 mg/l. D'autre part, l'imagerie sert aussi de diagnostic de gravité.

En effet, d'après la conférence de consensus de la SNFGE, l'examen de référence pour évaluer la gravité d'une pancréatite est le scanner avec injection de produit de contraste à condition qu'il soit effectué après un délai de 48 heures par rapport aux premiers signes (temps nécessaire pour que les lésions se constituent). Le scanner permet de visualiser les coulées de nécrose extra-pancréatique, la nécrose de la glande, et les complications : hémorragie, fistule, perforation d'organe creux.

Le scanner permet d'établir le score de Balthazar de la façon suivante : Un score supérieur ou égal à 4 est associé à un risque plus important de complications, notamment la survenue d'abcès pancréatique et de décès. Je prévois donc un scanner abdomino-pelvien dans 48 heures à visée pronostique.

Le scanner retrouve une infiltration modérée de la graisse péri pancréatique, ce qui correspond à un stade 2 du score de Balthazar. 3.

Diagnostic étiologique En France, les 2 causes les plus fréquentes de PA sont l'alcoolisme et la lithiase biliaire qui 3 représentent chacune environ 40 % des cas d'après l'article « la pancréatite aiguë ou la nécessité d’anticipation » publié en Juin 2009 dans la Revue médicale Suisse. Ma patiente ne consomme pas d'alcool ; elle est par ailleurs cholecystéctomisée, mais il n'empêche que l'origine biliaire correspond à une lithiase de la Voie Biliaire Principale (VBP), même s'il n y a plus de vésicule biliaire. Le diagnostic de l'origine biliaire repose sur les arguments cliniques suivants : • Age > 50 ans • sexe féminin • surcharge pondérale • multiparité • ATCD familiaux de lithiase biliaire Sur le plan biologique, une cytolyse hépatique précoce et transitoire entre 48 et 72 heures, pouvant prédominant sur les ALAT est un bon signe pour confirmer l'origine biliaire.

Les ALAT > 3N a une VPP (Valeur Prédictive Positive) à 95%.

Il faut répéter le dosage 48 heures après pour observer la décroissance rapide. La mise en évidence d'une origine biliaire par imagerie doit s'envisager en urgence pour faire le diagnostic étiologique et traiter une éventuelle lithiase enclavée dans l'ampoule.

L'échographie abdominale est l'examen rapide et efficace pour mettre en évidence une lithiase vésiculaire ou une dilatation de la VBP ; sachant qu'une échographie abdominale normale n'exclut pas l'origine biliaire de la PA. Je demande une échographie abdominale en urgence pour ma patiente pour rechercher une dilatation des voies biliaires.

L'échographie abdominale met en évidence une hépatomégalie stéatosique homogène, il n y a pas de dilatation des voies biliaires (ni VBP, ni voie biliaire intrahépatique), pas de lithiase résiduelle visualisée. Mon diagnostic posé : Aux vues de touts les éléments décrits précédemment, on peut dire qu'il s'agit donc d'une pancréatite aiguë œdémateuse bénigne, d'origine biliaire très probable. Le diagnostic posé est donc une migration micro-lithiasique avec réaction pancréatique. Ma Prise en charge thérapeutique : Je garde la patiente hospitalisée dans le service.

En effet, tout malade porteur d'une PA doit être hospitalisé. Je garde la patiente à jeun et je maintien le traitement antalgique en perfusion intraveineuse associée à une hydratation intra-veineuse. En effet, selon la conférence de Consensus de 2001 à l’ANAES1 : « du fait de l'iléus réflexe et des vomissements, les malades ont tendance à présenter une déshydratation extra-cellulaire justifiant des apports hydro-électrolytiques importants.

Seuls les vomissements répétés justifient la mise en place d'une sonde naso-gastrique en aspiration.

Le jeune s'impose souvent en raison de douleurs et de l'intolérance digestive, il ne doit pas être prolongé et une ré alimentation orale progressive est possible après 48 heures sans douleur ». Évolution, Surveillance : La patiente est réévaluée cliniquement plusieurs fois par jour pour détecter rapidement toute aggravation. L'évolution est spontanément favorable, tant sur le plan clinique que biologique. 1 Cette Conférence de Consensus a été organisée et s'est déroulée conformément aux règles méthodologiques préconisées par l'Agence Nationale d'Accréditation et d'Evaluation en Santé (ANAES) qui lui a attribué son label de qualité. Les conclusions et recommandations présentées dans cette conférence ont été rédigées, en toute indépendance, par le Jury de la Conférence.

Leur teneur n'engage en aucune manière la responsabilité de l'ANAES 4 Diminution des douleurs jusqu'à disparition, la perfusion est arrêtée, la reprise de l'alimentation se fait sans problème, avec disparition des nausées. Biologiquement, la Lipasémie diminue rapidement : passe de 1743 à 708 (à 24h) puis à 150 (à72h), jusqu'à normalisation complète ; la cytolyse régresse rapidement.

La cholestase diminue également, jusqu'à disparition totale.

Le syndrome inflammatoire biologique disparaît. La patiente va beaucoup mieux.

Elle peut reprendre son traitement habituel qui a été transitoirement suspendu au cours de cette poussée aiguë. Suivi de la patiente : Je retrouve une ordonnance de son médecin traitant : • • • • • • • • EUCREAS 1 CP 2 fois par jour GLIMEPRIRIDE 3 mg 2 CP le matin ACTOS 15 mg 1 CP le matin SERETIDE 500 2 bouffées par jour SINGULAIR 10 mg 1 CP le matin CLARITYNE 1 CP par jour PAXELADINE 1 cuillère à soupe 3 fois par jour AMLOR 5 mg 1.... »