Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) - ciencias de la naturaleza.

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Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) - ciencias de la
naturaleza.
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INTRODUCCIÓN

Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), conjunto de manifestaciones clínicas que aparecen como consecuencia de la depresión del sistema inmunológico debido a
la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Una persona infectada con el VIH va perdiendo, de forma progresiva, la función de ciertas células del sistema
inmune llamadas linfocitos T CD4, lo que la hace susceptible a desarrollar cierto tipo de tumores y a padecer infecciones oportunistas (infecciones por microorganismos que
normalmente no causan enfermedad en personas sanas pero sí lo hacen en aquellas en las que está afectada la función del sistema inmune).
Al principio de la década de 1980 se detectaron diversos fallecimientos debidos a infecciones oportunistas que hasta entonces sólo se habían observado en pacientes
transplantados que recibían una terapia inmunosupresora para evitar el rechazo al órgano transplantado. Se comprobó que un gran número de estos fallecimientos se
producían en varones homosexuales. En 1983, un especialista francés en cáncer, Luc Montagnier, del Instituto Pasteur de París, consiguió aislar un nuevo retrovirus
humano en un nódulo linfático de un hombre que padecía un síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Por esas mismas fechas, científicos estadounidenses consiguieron
también aislar un retrovirus (al que denominaron en principio HTLV III) en enfermos de SIDA, así como en personas que habían mantenido relaciones con pacientes con
SIDA. Este virus, conocido en la actualidad como VIH, resultó ser el agente causante del SIDA.

Ciclo vital del virus de la inmunodeficiencia humana
El virus de la inmuodeficiencia humana (VIH), que causa el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), está programado
genéticamente para hacer una única cosa: apropiarse de la maquinaria reproductiva de una célula humana y engañarla para que
construya numerosas copias del virus antes de que la célula muera.
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Conviene recordar que la infección por VIH no implica necesariamente que la persona vaya a desarrollar la enfermedad; en esta fase el individuo se considera "seropositivo
o portador", pero es erróneo considerar a la persona infectada con el VIH un enfermo de SIDA. De hecho, se tiene constancia de que algunas personas han sufrido una
infección por VIH durante más de diez años sin que, durante este tiempo, hayan desarrollado ninguna de las manifestaciones clínicas que definen el diagnóstico de SIDA.
En el último informe presentado por ONUSIDA (programa de las Naciones Unidas para combatir la enfermedad) y la Organización Mundial de la Salud (OMS) se estimaba
que, a finales de 2006, unos 39,5 millones de personas en todo el mundo estaban infectadas con el virus VIH. Durante ese año se produjeron unos 4,3 millones de nuevas
infecciones y unos 2,9 millones de fallecimientos por causa de la enfermedad. La epidemia varía, en magnitud e impacto, de una región a otra. El África subsahariana es la
región más afectada y las dos terceras partes del total de personas infectadas con el VIH residen en esa región: hay unos 24,7 millones de africanos infectados con el virus
y unos 2,1 millones de personas murieron en 2006 como consecuencia de la enfermedad en la región. En Asia oriental 750.000 personas conviven con el SIDA y en Europa
oriental y Asia central se produjeron unos 270.000 casos nuevos en 2006 y, a finales de ese año, la región contaba con 1,7 millones de personas infectadas. En América
Latina hubo alrededor de 1,7 millones de afectados (140.000 nuevos casos en 2006 y casi 65.000 fallecimientos) y en Europa occidental y central, donde 740.000 personas
viven con el SIDA, hubo, en 2006, 22.000 nuevos infectados y unos 12.000 fallecimientos. En España se diagnosticaron 1.873 nuevos casos en 2005 y el principal factor de
transmisión fue el uso de material de inyección no estéril para el consumo de drogas intravenosas.

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DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD

Virus del SIDA
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es responsable del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y ataca a los
linfocitos T-4 que forman parte fundamental del sistema inmunológico del hombre. Como consecuencia disminuye la capacidad de
respuesta del organismo para hacer frente a infecciones oportunistas originadas por virus, bacterias, protozoos, hongos y otro tipo de
infecciones. La causa más frecuente de muerte entre enfermos del SIDA es la neumonía por Pneumocystis carinii, aunque también es
elevada la incidencia de ciertos tipos de cáncer como los linfomas de células B y el sarcoma de Kaposi. También son características las
complicaciones neurológicas, la pérdida de peso y el deterioro físico del paciente. El VIH se puede transmitir por vía sexual, a través
del contacto con sangre, tejidos o agujas contaminadas y de la madre al niño durante el embarazo o lactancia. Tras la infección, los
síntomas del SIDA pueden tardar incluso más de 10 años en manifestarse.
Luc Montagnier/Institut Pasteur/CNRI/Science Source/Photo Researchers, Inc.

Desde que una persona se infecta con el VIH hasta que desarrolla el SIDA suelen transcurrir entre 6 y 10 años. El estudio de la evolución de la enfermedad puede realizarse
a través de distintos marcadores de laboratorio o estar basado en la secuencia de aparición de las diferentes manifestaciones clínicas. Dentro de los marcadores bioquímicos
se suele considerar el descenso de la cifra de linfocitos T CD4 que, hasta hace relativamente poco tiempo, ha sido la referencia principal para catalogar el estadio de
evolución de la enfermedad. Desde 1996, la determinación de la cantidad de virus circulante en la sangre de la persona infectada, que recibe el nombre de carga viral, se ha
convertido en el marcador más importante de la evolución de la enfermedad.
Alrededor de tres semanas después de la infección por el VIH, la mayoría de los pacientes experimentan síntomas pseudogripales como fiebre, cefalea, eritema,
linfoadenopatías y sensación de malestar. Estas manifestaciones desaparecen al cabo de una o dos semanas. Durante esta fase, denominada fase de infección aguda, el VIH

se multiplica a una gran velocidad, sufriendo diversas mutaciones genéticas. Al principio, se produce un descenso de la cifra de linfocitos T CD4 pero, al poco tiempo, las
cifras normales se recuperan en respuesta a una activación del sistema inmunológico. Durante esta etapa los individuos son altamente contagiosos.
El paciente entra entonces en un periodo libre de síntomas (fase asintomática) cuya duración puede ser superior a diez años. Durante ésta, el virus continúa replicándose
causando una destrucción progresiva del sistema inmunológico. El recuento de linfocitos T CD4 suele ser normal.
En la fase siguiente, denominada fase sintomática precoz, se desarrollan los síntomas clínicos de la enfermedad y es frecuente la presencia de infecciones oportunistas
leves.
En la última fase, denominada SIDA o fase de enfermedad avanzada por VIH, aparecen las infecciones y tumores característicos del síndrome de inmunodeficiencia
adquirida.

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INFECCIONES OPORTUNISTAS Y TUMORES

En muchas ocasiones, los enfermos con SIDA no fallecen debido a la infección por el propio virus, sino como consecuencia de la aparición de infecciones oportunistas o de
algunos tipos de tumores. Las infecciones se desarrollan cuando el sistema inmunológico no puede proteger al organismo frente a diversos agentes infecciosos que están
presentes de forma habitual en el medio ambiente y que en circunstancias normales no provocan enfermedad. La aparición de alguna de las diferentes infecciones
oportunistas, llamadas enfermedades definitorias del SIDA, junto con el descenso de la cifra de linfocitos T CD4 es lo que determina el diagnóstico clínico de la enfermedad.
La infección oportunista más frecuente en pacientes con SIDA es la neumonía debida a Pneumocystis carinii, protozoo que suele encontrarse en las vías respiratorias de la
mayoría de las personas. Es habitual la asociación del SIDA con la tuberculosis y otras neumonías bacterianas. En la última fase sintomática de la enfermedad la infección
por Mycobacterium avium puede causar fiebre, pérdida de peso, anemia y diarrea. Ciertas infecciones provocadas por bacterias del tracto gastrointestinal también pueden
cursar con diarrea, pérdida de peso, anorexia y fiebre. También son comunes, durante las fases avanzadas, las enfermedades causadas por distintos protozoos,
especialmente la toxoplasmosis del sistema nervioso central.
Las infecciones por hongos también son frecuentes en pacientes con SIDA. La infección mucocutánea por Candida albicans suele ocurrir en fases tempranas y anuncia el
inicio de la inmunodeficiencia clínica. El Cryptococcus es la causa principal de las meningitis que desarrollan los enfermos de SIDA.
Las infecciones virales oportunistas, especialmente las debidas a herpesvirus, tienen una incidencia muy alta en los pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
Los citomegalovirus, miembros de esta familia de virus, infectan la retina y puede provocar ceguera. Otro herpesvirus es el virus de Epstein-Barr, que se ha relacionado con
la aparición de linfomas (tumor de las células sanguíneas). La infección por el virus herpes simple, tanto tipo 1 como 2, también es frecuente, provocando lesiones
perianales y alrededor de la boca muy dolorosas.
Muchos pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida desarrollan, además, tumores. Los más comunes son los linfomas de células B y el sarcoma de Kaposi. El
linfoma es una manifestación tardía de la infección por VIH y se desarrolla cuando la función de defensa del sistema inmunológico está muy alterada. Puede afectar a
cualquier órgano, principalmente al sistema nervioso central. El sarcoma de Kaposi es una neoplasia multifocal que se caracteriza por el desarrollo de nódulos vasculares en
piel, mucosas y vísceras. Es una manifestación precoz de la infección por VIH y puede aparecer con recuentos normales de linfocitos T CD4. Es la neoplasia más frecuente
en pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana y es habitual la aparición de lesiones cutáneas de color rojo o púrpura. También es típica la afectación
directa del sistema nervioso por el virus VIH, lo que da lugar a un cuadro de demencia-SIDA (encefalopatía por VIH).

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MODO DE TRANSMISIÓN

El VIH se transmite por contacto directo y para ello es necesaria la presencia de una cantidad suficiente de virus. Esta proporción sólo existe en el semen y otras secreciones
sexuales (flujo vaginal), en la sangre contaminada y, en menor cantidad, en la leche materna. El virus penetra en el organismo del individuo sano y entra en contacto con la
sangre o las mucosas. Por lo tanto, el contagio del VIH se produce por vía sexual, sanguínea y de la madre al feto o al recién nacido.

4.1

Contagio por vía sexual

El virus presente en los flujos sexuales de hombres y mujeres infectados puede pasar a la corriente sanguínea de una persona sana a través de pequeñas heridas o
abrasiones que pueden originarse en el transcurso de las relaciones homo o heterosexuales sin protección (preservativo) de tipo vaginal, anal u oral.
En los países occidentales, el mayor número de casos debidos a las relaciones sexuales se ha producido por transmisión homosexual, a diferencia de lo que sucede en
países en vías de desarrollo, donde el mayor número de contagios se debe a la transmisión heterosexual, aunque su incidencia como forma de contagio del SIDA está
aumentando en todo el mundo. En España, por ejemplo, el contagio heterosexual (29,2%) supera el homosexual (16,5%).

4.2

Contagio por vía sanguínea

El contacto directo con sangre infectada afecta a varios sectores de la población. La incidencia es muy elevada en los consumidores de drogas inyectadas por vía intravenosa
que comparten agujas o jeringuillas contaminadas; en España es la principal vía de transmisión (46,3%). El riesgo de contagio del personal sanitario en los accidentes
laborales por punción con una aguja o instrumento cortante contaminado con sangre infectada es del 0,3%. La transmisión del VIH a personas que reciben transfusiones de
sangre o hemoderivados es muy improbable gracias a las pruebas que se han desarrollado para la detección del virus en la sangre. Su incidencia es casi nula para la
administración de gammaglobulina y/o factores de coagulación.

4.3

Contagio madre a hijo

Finalmente, la madre puede infectar a su hijo a través de la placenta en el útero, durante el nacimiento o en el periodo de la lactancia. Aunque sólo un 25-35% de los niños
que nacen de madres con SIDA presentan infección por VIH, esta forma de contagio es responsable del 90% de todos los casos de SIDA infantil. Este tipo de transmisión
tiene una incidencia muy elevada en el continente africano.

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DIAGNÓSTICO

Aunque el síndrome de inmunodeficiencia adquirida se detectó en 1981, la identificación del virus VIH como agente causal de la enfermedad no se produjo hasta 1983. En
1985 empezó a utilizarse en los bancos de sangre la primera prueba de laboratorio para detectar el VIH, desarrollada por el grupo de investigación de Roberto Gallo. Esta
prueba permitía detectar si la sangre contenía anticuerpos frente al VIH. Sin embargo, durante las 4 a 8 semanas siguientes a la exposición al VIH, la prueba es negativa
porque el sistema inmunológico aún no ha desarrollado anticuerpos frente al virus.
En general, las distintas pruebas de laboratorio que se utilizan para detectar la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana pueden clasificarse en directas e
indirectas, según si se intenta demostrar la presencia del virus o de sus constituyentes (proteínas y ácidos nucleicos) o bien la respuesta inmunitaria (humoral o celular) por
parte del huésped. El método más utilizado es el estudio de anticuerpos en el suero.

Los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades de Atlanta (CDC, siglas en inglés) han establecido la siguiente definición para el diagnóstico del SIDA: en un
individuo VIH positivo el recuento de células T CD4 debe ser menor a 200 células por milímetro cúbico de sangre, o el individuo debe presentar alguna manifestación clínica
definitoria de SIDA como infecciones oportunistas por Pneumocystis carinii, candidiasis oral, tuberculosis pulmonar o carcinoma invasivo de cuello uterino en la mujer, entre
otros.

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PREVENCIÓN

El conocimiento de las vías de transmisión del VIH permite adoptar medidas que eviten la extensión del virus en la población. En las relaciones sexuales coitales con sujetos
infectados el método más eficaz de prevención es el empleo correcto de preservativos. En los casos de consumidores de drogas hay que evitar compartir el material que se
utiliza para la inyección intravenosa. Para reducir la incidencia de la transmisión por accidentes laborales en el personal sanitario es conveniente el empleo de instrumental
desechable adecuado, así como de guantes y gafas protectoras. En cuanto a las mujeres infectadas en edad fértil es muy importante que reciban toda la información
disponible respecto a la posibilidad de transmitir el VIH al feto, y por tanto de la conveniencia de adoptar las medidas necesarias para evitar un embarazo ( véase Control de
natalidad). La transmisión del virus a través de la leche de la madre contraindica la lactancia materna, por lo que se recomienda la lactancia artificial.
En muchos países se están llevando a cabo con éxito desde hace algunos años grandes campañas informativas y educativas con las que se pretende modificar las conductas
de riesgo relacionadas con la transmisión del VIH. Desde aquellas puramente informativas referentes a las vías de contagio del VIH y los métodos para evitarlo, hasta
programas en los que se ofrecen agujas y jeringuillas a los toxicómanos para evitar su reutilización.

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TRATAMIENTO

El tratamiento de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana comprende el empleo de fármacos que inhiben la replicación del VIH, así como los tratamientos
dirigidos a combatir las infecciones oportunistas y los cánceres asociados.
En general, el tratamiento antirretroviral está indicado cuando la carga viral es superior a 5.000-10.000 copias/ml, pero existe una tendencia actual a iniciar el tratamiento
de una forma precoz para intentar suprimir la replicación viral lo antes posible. Existen distintos fármacos que actúan en fases diferentes del ciclo de replicación viral
(análogos de los nucleósidos, inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa inversa e inhibidores de las proteasas).
En el ciclo vital del virus hay un proceso fundamental, denominado transcripción inversa, que consiste en la conversión del ácido ribonucleico (ARN) viral en ácido
desoxirribonucleico de cadena doble (ADN). Esta actividad es llevada a cabo por la enzima transcriptasa inversa. Un grupo de medicamentos antirretrovirales, denominados
análogos de los nucleósidos, inhiben la acción de esta enzima; entre éstos se encuentran la zidovudina o AZT, la didanosina o ddI, la zalcitabina o ddC, la estavudina o d4T,
la lamivudina o 3TC y el tenofovir. Aunque los análogos de los nucleósidos interaccionan con la enzima de conversión del retrovirus, también pueden reaccionar con las
enzimas responsables de la síntesis del ADN de las células del organismo, lo que puede hacer que resulten tóxicos y ocasionen distintos efectos secundarios potencialmente
graves como una debilidad muscular ascendente progresiva (síndrome de Guillán Barré), neuropatía periférica, anemia, trombopenia y neutropenia.
Un segundo problema asociado al uso de los análogos de los nucleósidos es la aparición de formas resistentes a la acción de estos medicamentos, debido a la facilidad del
virus para realizar mutaciones y a su alta tasa de replicación, sobre todo en las primeras fases de la infección.
Aunque los medicamentos que inhiben la acción de la transcriptasa inversa nunca han sido considerados como curativos, pueden frenar la evolución de la enfermedad. Los
beneficios de estos medicamentos se hacen más patentes cuando se usan combinados entre sí y con fármacos de otros grupos.
Los inhibidores de la transcriptasa inversa parecen todavía más efectivos cuando se prescriben junto a otra clase de fármacos antirretrovirales llamados inhibidores de la
proteasa (enzima esencial para la formación de nuevas partículas virales). El primer medicamento de este tipo fue el saquinavir, al que siguieron otros como el ritonavir, el
indinavir y el nelfinavir. Los efectos secundarios más significativos de este grupo son la hiperglucemia y la hiperlipidemia.
Actualmente se considera que el tratamiento más eficaz para luchar contra el VIH es la combinación de tres medicamentos, dos análogos de los nucleósidos (inhibidores de
la transcriptasa inversa) y un inhibidor de la proteasa. Aunque estas combinaciones pueden dar lugar a importantes efectos secundarios, cuando se usan con precaución es
posible reducir los niveles del virus en sangre (carga viral) hasta cifras prácticamente indetectables. La carga viral debe determinarse de forma periódica entre 1 y 6 meses.
En la actualidad, están llevándose a cabo ensayos clínicos de terapia intermitente con resultados esperanzadores.
También puede emplearse una combinación de dos análogos de los nucleósidos, inhibidores de la acción de la transcriptasa inversa, junto con un inhibidor no nucleósido de
esta enzima (nevirapina, delarvidina). La nevirapina fue el primer medicamento de este tipo.
Además, existen diversos tratamientos muy eficaces para luchar contra las distintas infecciones oportunistas que se originan en el SIDA. Con estos tratamientos se consigue
mejorar tanto la calidad de vida como la supervivencia de los enfermos. Distintos fármacos (cotrimoxazol) frente al microorganismo Pneumocystis carinii han permitido
reducir drásticamente la incidencia de esta infección, así como su alta mortalidad. Varios tipos de fármacos antifúngicos, como la anfotericina B y el fluconazol, son
enormemente eficaces. El ganciclovir y el foscarnet se utilizan para luchar contra la retinitis producida por los citomegalovirus, así como para tratar otras patologías
producidas por herpesvirus.
Los científicos continúan investigando el desarrollo de nuevos fármacos que actúen a otros niveles del ciclo de replicación del virus. Algunos estudios concentran sus
esfuerzos en estimular la respuesta del sistema inmunológico del paciente, mientras que otros guardan la esperanza de encontrar una vacuna eficaz que además se enfrenta
a la dificultad añadida de la gran variabilidad genética del virus.
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