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cancer - Mécedine.

Publié le 23/04/2013

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cancer - Mécedine. 1 PRÉSENTATION cancer (médecine), prolifération importante et anarchique de cellules anormales qui ont la capacité d'envahir et de détruire les tissus sains et de se disséminer dans l'organisme. 2 CLASSIFICATION DES CANCERS Le cancer, qui peut survenir sur tout tissu ou cellule, est une maladie dont les formes multiples sont classées en fonction du tissu d'origine. La prolifération appelée sarcome se développe à partir d'un tissu mésenchymateux, dérivé de l'un des tissus primitifs que l'on trouve chez l'embryon. Il peut s'agir d'un tissu conjonctif tel que le tissu osseux, cartilagineux ou adipeux, ou de tissus constituant la paroi des vaisseaux sanguins ou les muscles. Les carcinomes correspondent à la forme la plus courante des cancers. Ils dérivent soit des tissus épithéliaux de revêtement (épiderme, couche superficielle de certaines muqueuses qui tapissent la paroi des cavités de l'organisme), soit des tissus épithéliaux glandulaires (partie glandulaire des seins et de la prostate, par exemple). Les carcinomes provenant d'un revêtement sont appelés carcinomes épidermoïdes, mais l'ancien terme d'épithélioma est encore en usage pour certains carcinomes de la peau. Les carcinomes qui ressemblent aux tissus glandulaires sont les adénocarcinomes. 3 CARACTÉRISTIQUES DES CELLULES CANCÉREUSES Un tissu cancéreux est un clone, car toutes les cellules qui le constituent descendent de la même cellule souche. Ces cellules échappent au contrôle des systèmes de régulation de l'organisme (qui inhiberaient leur multiplication si elles n'étaient pas cancéreuses) et se comportent ainsi un peu comme des cellules embryonnaires (ou jeunes, ou immatures). Un autre aspect rapproche les cellules cancéreuses des cellules embryonnaires les plus primitives : leur incapacité partielle ou totale à subir les transformations morphologiques et fonctionnelles qui devraient leur permettre de se différencier, de se spécialiser en une cellule mature cutanée, muqueuse, glandulaire, etc. En fait, il existe toutes sortes d'intermédiaires entre la cellule assez bien différenciée, et presque bénigne, et la cellule très indifférenciée, ou anaplasique, et très maligne. 3.1 Tumeurs L'ensemble des cellules cancéreuses d'un organisme est une tumeur. En fait, ce terme évoque surtout le cas où les cellules sont rassemblées en une masse (tuméfaction, nodule, ou « grosseur «), ce qui se produit d'ailleurs dans la plupart des cancers. Inversement, toutes les tumeurs ne sont pas cancéreuses (ou malignes). La majorité d'entre elles sont bénignes et présentent un faible danger pour la santé. Certaines tumeurs bénignes, comme les polypes du côlon, peuvent cependant, avec le temps, se transformer en tumeurs cancéreuses. La principale caractéristique de la tumeur maligne est sa capacité à envahir les tissus voisins, tout en les détruisant. L'invasion se fait par extension directe ou par infiltration. 3.2 Métastases Le cancer peut aussi contaminer des tissus éloignés par formation de tumeurs secondaires, ou métastases. Les voies de propagation et les localisations des métastases dépendent de la nature et de la localisation du cancer primitif. Lorsqu'un cancer s'étend à la surface d'un organe, certaines cellules peuvent s'échapper et envahir les organes voisins. Il arrive également que les cellules tumorales migrent via les vaisseaux lymphatiques jusqu'aux ganglions lymphatiques les plus proches, ou passent dans les vaisseaux sanguins. Une fois intégrées à la circulation sanguine, elles circulent jusqu'à ce qu'elles parviennent à un vaisseau trop étroit pour les laisser passer. Elles peuvent bloquer le fonctionnement d'un organe vital, auquel cas la vie de la personne est en danger. Les cellules tumorales de l'appareil digestif, par exemple, sont ainsi stoppées au niveau du foie, mais peuvent secondairement migrer jusqu'aux poumons ou vers d'autres organes. Les poumons et le foie constituent des localisations fréquentes de métastases. De nombreux cancers ont tendance à envahir la circulation sanguine à des stades précoces. La plupart des cellules migratrices sont détruites dans le courant sanguin, mais quelques-unes se fixent sur la paroi des vaisseaux, puis pénètrent dans le tissu d'arrivée. Si les conditions régnant dans ce tissu sont favorables à leur développement, elles peuvent survivre et se multiplier pour former des métastases. Certaines des cellules métastatiques se divisent très peu, se limitant à la formation de petits amas cellulaires stables appelés micrométastases. Ces métastases peuvent rester dans cet état quiescent pendant plusieurs années après la guérison apparente du cancer primitif, avant de reprendre leur développement et de provoquer une récidive du cancer. Quand les cellules cancéreuses métastatiques restent suffisamment différenciées, elles conservent, en partie, les caractéristiques physiologiques et morphologiques des cellules du tissu d'origine. L'examen au microscope permet alors au médecin anatomopathologiste de déterminer le site initial de la tumeur. L'identification des tumeurs qui métastasent à partir des glandes endocrines est parfois plus simple, parce qu'elles sécrètent l'hormone produite par leur tissu d'origine. En général, plus la tumeur est située loin de son tissu d'origine, plus elle est maligne et plus elle se développe rapidement. Mais la rapidité de l'extension du cancer dépend également du type cellulaire concerné (carcinome, sarcome), de son degré de différenciation, et des caractéristiques du tissu hôte. De plus, la prolifération anormale des cellules entraîne de fréquentes mutations qui augmentent l'hétérogénéité de la tumeur cancéreuse. Ce phénomène est un facteur aggravant de l'évolution. Les cellules métastatiques peuvent aussi développer une résistance à la chimiothérapie ou à la radiothérapie. 4 CAUSES ET MÉCANISMES DES CANCERS 4.1 Oncogènes et anti-oncogènes Le mécanisme intime du cancer, à l'échelle moléculaire, est génétique. L'expression d'un gène s'effectue en deux temps. D'abord la cellule crée, à partir de l'ADN, une molécule d'ARN messager correspondant au gène, puis elle utilise les informations de l'ARN messager pour assembler et synthétiser la protéine codée par le gène. Une mutation d'un gène modifie la quantité ou l'activité de la pro...

« la division cellulaire.

Des mutations peuvent inactiver ces protéines, ce qui aboutit à une multiplication cellulaire incontrôlée. L’état d’une cellule résulte d’un équilibre complexe entre ces deux types de gènes.

La transformation cancéreuse vient d’une rupture de l’équilibre par augmentation del’activité d’un oncogène ou par diminution de l’activité d’un anti-oncogène : ce déséquilibre peut résulter d’une mutation provoquée par un agent extérieur, un facteurfavorisant (exposition au tabac, aux rayonnements, etc.). Ainsi, il a été démontré en 1996 que le tabagisme provoque la mutation d’un oncogène spécifique, le gène p 53, qui s’oppose normalement à la prolifération des cellules.

La protéine p 53 est codée par un gène suppresseur de tumeurs ; elle contrôle la santé de la cellule, l’intégrité de son ADN et le respect des règles biochimiques.

Plus de la moitié des cancers possèdent une protéine p 53 inactive.

Dans le cas des tumeurs broncho-pulmonaires, dont le facteur de risque est le tabac, la cellule des bronches où se produit la mutation devient cancéreuse et se multiplie de façon anarchique. Il existe un certain nombre de facteurs favorisant le développement d’un cancer.

Parmi ceux-ci, on distingue les facteurs biologiques (hérédité, virus, déficiences du systèmeimmunitaire), les facteurs physiques (rayonnements ionisants) et les facteurs chimiques.

Jadis, on pensait que ces facteurs agissaient indépendamment les uns des autres,mais certaines études actuelles tendent à prouver le contraire : le cancer serait multifactoriel, et les différents facteurs pourraient interagir d’une façon simultanée ouséquentielle, pour déclencher la formation de tumeurs malignes. 4.2 Facteurs héréditaires On estime que seulement 20 p.

100 des cancers sont dus à une prédisposition héréditaire (simple augmentation du risque d’être atteint), qui ne devient que très rarementune transmission nettement héréditaire.

Il existe plusieurs types de cancers familiaux, par exemple, certaines variétés de cancer du sein ou de cancer du côlon sont plusrépandus dans les familles à risques.

Dans ces familles, une personne peut recevoir de ses parents et transmettre à ses enfants un gène, présent dans toutes ses cellules,qui favorise le mécanisme de développement d’un cancer. 4.3 Facteurs viraux Les virus sont à l’origine de nombreux cancers chez l’animal.

Chez l’Homme, le virus d’Epstein-Barr est à l’origine du lymphome de Burkitt.

Le virus de l’hépatite B peutprovoquer un hépatocarcinome.

Le papillomavirus est associé au carcinome du col de l’utérus.

Tous ces virus sont des virus à ADN. Le virus HTLV, responsable de la leucémie à cellules T, est un rétrovirus, virus à ARN, comme la plupart des agents viraux associés à des tumeurs chez les animaux.

Enprésence d’une enzyme, la transcriptase inverse, les rétrovirus utilisent les mécanismes de la cellule infectée pour synthétiser un brin d’ADN complémentaire de leur ARN(voir Rétrovirus), qui est intégré entre les gènes de la cellule et répliqué en même temps que ces derniers.

De tels virus possèdent parfois un gène, dit oncogène viral, capable de transformer les cellules saines en cellules malignes.

C’est pour cette raison qu’on appelle souvent, par opposition, les oncogènes normaux des cellules humainesdes proto-oncogènes, ou oncogènes cellulaires. 4.4 Rayonnements Les rayonnements ionisants sont responsables de modifications de l’ADN, telles que des mutations, des ruptures et des transpositions.

Elles déclenchent le phénomène decarcinogenèse, qui se traduira par un cancer après quelques années de latence. 4.5 Facteurs chimiques Les composés cancérigènes sont également responsables de ruptures et de translocations chromosomiques.

De nombreux agents chimiques sont susceptibles de provoquerdirectement des cancers à la suite d’une seule exposition, tandis que d’autres sont des initiateurs de cancers, ceux-ci se développant souvent après une longue période delatence ou après la rencontre avec un autre agent dit promoteur.

Les initiateurs produisent des modifications irréversibles de l’ADN, tandis que les promoteurs stimulent lasynthèse d’ADN et l’expression des gènes.

Toutefois, si le promoteur affecte l’organisme avant l’agent initiateur, son action est sans conséquence.

L’organisme doit êtreexposé plusieurs fois à ces facteurs, après avoir rencontré l’agent initiateur, pour développer un cancer. Le tabac est vecteur à la fois d’agents initiateurs et d’agents favorisants.

Si le fumeur abandonne la cigarette ( voir Tabagisme), le risque d’apparition du cancer du poumon est considérablement diminué.

L’alcool est aussi un agent promoteur, dont l’abus chronique augmente le risque d’apparition de cancers ( voir Alcoolisme). 4.6 Facteurs immunitaires Le système immunitaire est en mesure de reconnaître les antigènes anormaux qui se trouvent en surface des cellules cancéreuses et de détruire ces dernières.

Autrementdit, un cancer ne se développe que lorsque le système immunitaire ne peut plus assumer son rôle.

Aussi, tout facteur induisant un déficit immunitaire est susceptible defavoriser le développement d’un cancer.

On compte parmi ces facteurs : le sida, les immunodéficits congénitaux et la prise de médicaments immunosuppresseurs. 4.7 Facteurs environnementaux On estime que 80 p.

100 des cancers sont liés à l’environnement.

La fumée de cigarette, inhalée activement ou passivement, est un facteur prépondérant, responsabled’environ 30 p.

100 de la mortalité due au cancer.

L’alimentation serait à l’origine de 40 p.

100 des décès par cancer, mais la relation de cause à effet n’est pas clairementdéfinie.

Certaines graisses et fibres seraient associées à une forte incidence de cancer du côlon.

Les graisses seraient, comme l’alcool, des facteurs favorisants. 5 DÉPISTAGE ET DIAGNOSTIC Plus le cancer est détecté tôt et plus les chances de guérison sont importantes.

Des examens de dépistage réguliers chez des personnes apparemment en bonne santé sontdonc très utiles.

Le cancer peut alors être diagnostiqué avant même l’apparition des premiers symptômes (dépistage), c’est-à-dire, en général, à un stade précoce de lamaladie. 5.1 Dépistage Les cancers les plus faciles à dépister sont les cancers du sein, du côlon, du rectum, du col de l’utérus et de la prostate. Les symptômes suivants, s’ils sont récents et s’ils persistent, sont susceptibles d’annoncer un cancer : modification du transit intestinal, troubles urinaires chez l’homme(difficulté à uriner, mictions fréquentes), « bouton » ressemblant à une plaie (ulcération) et cicatrisant difficilement, saignement inhabituel (dans les crachats, les selles, lespertes vaginales), « grosseur » dans le sein ou ailleurs, difficulté à la déglutition des aliments, modification nette de l’aspect d’une verrue ou d’un grain de beauté, toux ouenrouement chez un fumeur, amaigrissement, perte de l’appétit. Un dépistage efficace existe pour les cancers du sein et du col de l’utérus.

Il serait souhaitable que toutes les femmes au-dessus de vingt ans procèdent, si possible chaquemois, à une autopalpation des seins.

Idéalement, les femmes de plus de quarante ans devraient subir périodiquement un examen de dépistage assez complet incluant une. »

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